RT Book, Section
A1 McQuaid, Kenneth R.
A2 Papadakis, Maxine A.
A2 McPhee, Stephen J.
A2 Rabow, Michael W.
SR Print(0)
ID 1179971016
T1 Pólipos adenomatosos no familiares y pólipos aserrados
T2 Diagnóstico clínico y tratamiento 2021
YR 2021
FD 2021
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781264266586
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1179971016
RD 2024/04/20
AB Los  adenomas  y  los  pólipos  aserrados  pueden  ser  no  polipoides  (planos,  un  poco  elevados  o  hundidos),  sésiles  o  pedunculados  (con  un  tallo).  Son  importantes  porque  se  cree  que  >  95%  de  los  adenocarcinomas  de  colon  surge  de  estas  lesiones.  La  detección  temprana  y  la  ablación  de  estas  lesiones  precancerosas  a  través  de  programas  de  detección  ha  ocasionado  una  reducción  de  34%  en  las  muertes  por  cáncer  colorrectal  desde  el  año  2000.  Se  ha  propuesto  la  existencia  de  una  secuencia  pólipo  →  carcinoma  en  la  que  el  cáncer  colorrectal  no  familiar  se  desarrolla  por  medio  de  un  proceso  continuo  que  va  de  mucosa  normal  a  adenoma  o  pólipos  aserrados  a  carcinoma.  Se  cacula  que  75%  de  las  neoplasias  malignas  surge  en  adenomas  después  de  que  la  desactivación  del  gen  APC  genera  inestabilidad  cromosómica  e  inactivación  o  pérdida  de  otros  genes  oncosupresores.  El  25%  restante  de  los  cánceres  surge  a  través  de  la  línea  dentada  en  la  que  los  pólipos  hiperplásicos  desarrollan  mutaciones  de  Kras  (dando  origen  a  adenomas  serrados  tradicionales)  o  activación  de  oncogén  BRAF  (que  forman  lesiones  serradas  sésiles)  con  una  metilación  generalizada  de  regiones  promotoras  ricas  en  CpG,  que  conduce  a  la  inactivación  de  genes  supresores  de  tumores  o  reparación  de  errores  de  emparejamiento  genético  (MLH1)  con  inestabilidad  de  microsatélites.