RT Book, Section
A1 Arora, Nayan
A1 Jefferson, J. Ashley
A2 Papadakis, Maxine A.
A2 McPhee, Stephen J.
A2 Rabow, Michael W.
SR Print(0)
ID 1179971657
T1 Alteraciones de las concentraciones de fósforo
T2 Diagnóstico clínico y tratamiento 2021
YR 2021
FD 2021
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781264266586
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1179971657
RD 2024/04/23
AB El  fósforo  plasmático  es  principalmente  fosfato  inorgánico  y  representa  una  pequeña  fracción  (<  0.2%)  del  fosfato  corporal  total.  Los  determinantes  importantes  de  la  concentración  plasmática  de  fósforo  inorgánico  son  la  excreción  renal,  la  absorción  intestinal  y  el  desplazamiento  entre  los  espacios  intracelular  y  extracelular.  El  riñón  es  el  regulador  más  importante  de  las  concentraciones  séricas  de  fosfato.  La  PTH  disminuye  la  reabsorción  de  fosfato  en  el  túbulo  proximal,  mientras  que  la  1,25-dihidroxivitamina  D  aumenta  la  reabsorción.  La  reabsorción  tubular  proximal  renal  de  fosfato  se  reduce  mediante  la  expansión  del  volumen,  los  corticoesteroides  y  la  disfunción  tubular  proximal  (como  en  el  síndrome  de  Fanconi).  El  factor  de  crecimiento  de  los  fibroblastos-23  (FGF23,  fibroblast  growth  factor  23)  es  una  potente  hormona  fosfatúrica.  La  absorción  intestinal  de  fosfato  se  ve  facilitada  por  la  vitamina  D  activa.  La  PTH  estimula  la  liberación  de  fosfato  de  los  huesos  y  la  excreción  renal  de  fosfato;  el  hiperparatiroidismo  primario  puede  llevar  a  hipofosfatemia  y  a  la  disminución  de  los  depósitos  de  fosfato  en  hueso.  En  cambio,  la  hormona  del  crecimiento  aumenta  la  reabsorción  tubular  proximal  de  fosfato.  La  captación  celular  de  fosfato  es  estimulada  por  varios  factores  y  enfermedades,  incluyendo  alcalemia,  insulina,  epinefrina,  alimentación,  síndrome  de  huesos  hambrientos  y  proliferación  celular  acelerada.