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A1 Sauer, William H.
A1 Tedrow, Usha B.
A2 Loscalzo, Joseph
A2 Fauci, Anthony
A2 Kasper, Dennis
A2 Hauser, Stephen
A2 Longo, Dan
A2 Jameson, J. Larry
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ID 1192793587
T1 Taquicardia ventricular polimorfa y fibrilación ventricular
T2 Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
YR 2022
FD 2022
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781264540259
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1192793587
RD 2024/04/23
AB La  taquicardia  ventricular  (VT,  ventricular  tachycardia)  polimorfa  sostenida  tiene  una  configuración  de  los  complejos  QRS  que  cambia  continuamente  de  latido  a  latido,  lo  que  indica  una  secuencia  de  activación  ventricular  con  cambio  continuo.  Sin  embargo,  a  diferencia  de  la  VT  monomorfa  sostenida,  la  VT  polimorfa  no  indica  necesariamente  una  anomalía  estructural  fija  o  un  foco  de  automaticidad.  La  reentrada  puede  ocurrir  en  estas  vías  de  reentrada  que  cambian  continuamente,  reentrada  de  ondas  helicoidales  y  múltiples  focos  automáticos  como  posibles  mecanismos.  Este  tipo  de  reentrada  puede  producirse  cerca  de  áreas  de  fibrosis  del  miocardio,  potenciadas  por  la  proximidad  a  las  células  de  Purkinje  dañadas  o  por  hipertrofia  ventricular.  La  dispersión  transmural  anormal  de  la  repolarización  puede  ocurrir  en  casos  de  conductopatías  o  fármacos  antiarrítmicos  en  ausencia  de  cardiopatía  estructural.  La  VT  polimorfa  sostenida  normalmente  degenera  en  fibrilación  ventricular  (VF,  ventricular  fibrillation).  La  VT  polimorfa  se  observa  típicamente  en  asociación  con  infarto  agudo  del  miocardio  (MI,  myocardial  infarction)  o  isquemia,  hipertrofia  ventricular  y  varias  mutaciones  genéticas  que  afectan  los  conductos  iónicos  cardiacos.