RT Book, Section
A1 Munshi, Nikhil C.
A1 Longo, Dan L.
A1 Anderson, Kenneth C.
A2 Loscalzo, Joseph
A2 Fauci, Anthony
A2 Kasper, Dennis
A2 Hauser, Stephen
A2 Longo, Dan
A2 Jameson, J. Larry
SR Print(0)
ID 1204389572
T1 Trastornos de las células plasmáticas
T2 Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
YR 2022
FD 2022
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9781264540259
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1204389572
RD 2024/04/16
AB Los  trastornos  de  las  células  plasmáticas  son  neoplasias  monoclonales  relacionadas  entre  sí  porque  proceden  de  progenitores  comunes  pertenecientes  a  la  línea  celular  de  los  linfocitos  B.  El  mieloma  múltiple  (MM,  multiple  myeloma),  la  macroglobulinemia  de  Waldenström,  la  amiloidosis  primaria  (cap.  112)  y  las  enfermedades  de  las  cadenas  pesadas  son  los  procesos  que  integran  este  grupo;  que  se  conocen  por  varios  sinónimos  como  gammapatías  monoclonales,  paraproteinemias,  discrasias  de  células  plasmáticas  y  disproteinemias.  Los  linfocitos  B  maduros  destinados  a  elaborar  la  IgG  presentan  en  su  superficie  moléculas  de  inmunoglobulina  de  los  isotipos  de  cadenas  pesadas  μ  y  γ,  isotipos  que  tienen  idiotipos  idénticos  (regiones  variables).  En  condiciones  normales,  la  maduración  de  las  células  plasmáticas  secretoras  de  anticuerpos  es  estimulada  por  la  exposición  al  antígeno  para  el  cual  la  inmunoglobulina  de  superficie  posee  especificidad;  sin  embargo,  en  los  trastornos  de  las  células  plasmáticas  se  pierde  el  control  de  este  proceso.  Las  manifestaciones  clínicas  de  todos  los  trastornos  de  las  células  plasmáticas  están  relacionadas  con  la  expansión  de  las  células  neoplásicas,  con  la  secreción  de  productos  celulares  (moléculas  o  subunidades  de  inmunoglobulinas,  linfocinas)  y,  hasta  cierto  punto,  con  la  respuesta  del  hospedador  al  tumor.  El  desarrollo  normal  de  los  linfocitos  B  se  revisa  en  el  capítulo  349  y  se  representa  en  la  figura  108–2.