RT Book, Section A1 Knollmann, Bjonr C. A1 Doden, Dan M. A1 Murray, Katherine T. A2 Brunton, Laurence L. A2 Knollman, Björn C. SR Print(0) ID 1200341974 T1 Fármacos antiarrítmicos T2 Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14e YR 2022 FD 2022 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9781264752492 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1200341974 RD 2024/04/23 AB Las células cardiacas experimentan despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por minuto a fin de generar y propagar potenciales de acción cardiacos. La forma y duración de cada potencial de acción dependen de la actividad de los complejos proteínicos de conductos iónicos en las membranas de las células individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas proteínas y sus reguladores. A su vez, los potenciales de acción proporcionan las señales primarias para la liberación de Ca2+ de las reservas intracelulares (retículo sarcoplásmico) y así iniciar la contracción. Por tanto, cada latido cardiaco normal es el resultado del comportamiento electrofisiológico muy integrado de múltiples proteínas en la superficie y dentro de numerosas células cardiacas. Las anormalidades en el ritmo cardiaco pueden originarse de influencias como la variación heredada en los conductos iónicos o en otros genes, isquemia, estímulos simpáticos o cicatrices miocárdicas. Los fármacos antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias mediante la modulación del flujo a través de conductos iónicos específicos o mediante la alteración de la función del sistema nervioso autónomo. Un conocimiento cada vez mayor de las bases moleculares del ritmo cardiaco normal y anormal puede llevar a la identificación de nuevos objetivos terapéuticos para los fármacos antiarrítmicos y tal vez mejores tratamientos (Al-Khatib et al., 2018).