RT Book, Section A1 Avila, Jacob A2 Stone, C. Keith A2 Humphries, Roger L. SR Print(0) ID 1210348026 T1 Estado de choque T2 Diagnóstico y tratamiento en Medicina de urgencias, 8e YR 2024 FD 2024 PB McGraw Hill Education PP New York, NY SN 9781266217678 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1210348026 RD 2024/12/13 AB La falta de perfusión y oxigenación adecuadas del cuerpo, o el estado de choque, es una entidad patológica con una contribución significativa a la morbilidad y mortalidad. Esta enfermedad grave puede ser muy difícil de diagnosticar y tratar de manera adecuada. Hasta en el 19% de los pacientes hospitalizados en el servicio de urgencias se ha informado estados de choque transitorios, definidos con una presión arterial sistólica (SBP, systolic blood pressure) < 100 mm Hg; sin embargo, el choque persistente se presenta en cerca de 1% a 3% de todos los pacientes del servicio de urgencias. Aunque es relativamente infrecuente, se acompaña de una tasa de mortalidad general de hasta 20%. La muerte se debe a falla orgánica múltiple (MOF, multiorgan failure) que a menudo es provocada por hipoperfusión sistémica. El denominador común de todas las formas de choque es la hipoxia celular, que puede ser causada por un decremento en el suministro de oxígeno a los órganos o por la incapacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno. Las formas más frecuentes de choque se deben a la disminución en el suministro de oxígeno, que pueden ser secundarias a la menor cantidad de oxígeno en la sangre, menor cantidad de sangre circulante, la incapacidad de las células para utilizar el oxígeno en forma adecuada o a un aumento insuficiente en el contenido de oxígeno como respuesta al estrés. Los dos factores principales que contribuyen a la perfusión tisular son la resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance) y el gasto cardiaco (CO, cardiac output). El gasto cardiaco depende tanto de la frecuencia cardiaca (HR, heart rate) como del volumen sistólico (SV, stroke volume). Una alteración en cualquiera de estas variables puede causar un estado de choque. En una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, el cuerpo es capaz de compensar el compromiso de una de esas variables. Por ejemplo, una persona sana con resistencia vascular sistémica baja aumentará el gasto cardiaco para ayudar a mantener la perfusión sistémica. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios son limitados y los distintos estados de choque a menudo afectan a más de un sistema (p. ej., el choque séptico puede causar hipovolemia relativa y disfunción miocárdica).