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A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo
SR Print(0)
ID 1113051306
T1 Abacavir: Antivirales
T2 Vademécum Académico de Medicamentos
YR 2015
FD 2015
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9786070241727
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113051306
RD 2024/04/16
AB Nucleósido  inhibidor  de  la  transcriptasa  inversa,  de  primera  línea  en  el  tratamiento  de  pacientes  infectados  con  el  virus  de  inmunodeficiencia  humana  (VIH-1)  debido  a  su  eficacia  para  terminar  con  la  síntesis  del  DNA  y  la  duplicación  viral.  Al  ingresar  a  las  células  del  hospedero,  sus  enzimas  lo  activan  en  abacavir  trifosfato;  éste  compite  con  el  sustrato  natural  (desoxiguanosina  5′  trifosfato,  dGTP)  por  la  actividad  de  la  transcriptasa  inversa,  la  cual  lo  incorpora  en  el  DNA  del  VIH-1.  Al  carecer  del  grupo  3′-OH  (liga  necesaria  para  la  elongación  de  la  cadena  de  DNA),  el  abacavir  trifosfato  termina  el  crecimiento  del  DNA  viral.  En  pacientes  con  VIH,  la  respuesta  inicial  (disminución  de  la  carga  viral  o  aumento  de  células  CD4)  se  observa  en  4  semanas.  Su  concentración  terapéutica  50  es  de  0.02  a  0.28  μg/ml.  Su  eficacia  es  similar  a  la  de  lamivudina.  Por  vía  oral,  su  absorción  es  rápida  y  extensa,  su  biodisponibilidad  (83%)  y  su  concentración  máxima  (0.7  a  2  h)  no  se  modifican  con  las  comidas.  Se  une  a  proteínas  plasmáticas  (50%),  se  distribuye  en  0.86  L/kg  y  alcanza  líquido  cefalorraquídeo  (18  a  33%).  Se  elimina  sobre  todo  por  biotransformación  hepática  y  genera  varios  metabolitos,  uno  activo  (trifosfato  de  carbovir).  Se  excreta  por  vía  fecal.  Tiene  una  vida  media  de  eliminación  de  60  a  90  min.