RT Book, Section A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo SR Print(0) ID 1113051306 T1 Abacavir: Antivirales T2 Vademécum Académico de Medicamentos YR 2015 FD 2015 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786070241727 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113051306 RD 2024/10/11 AB Nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, de primera línea en el tratamiento de pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH-1) debido a su eficacia para terminar con la síntesis del DNA y la duplicación viral. Al ingresar a las células del hospedero, sus enzimas lo activan en abacavir trifosfato; éste compite con el sustrato natural (desoxiguanosina 5′ trifosfato, dGTP) por la actividad de la transcriptasa inversa, la cual lo incorpora en el DNA del VIH-1. Al carecer del grupo 3′-OH (liga necesaria para la elongación de la cadena de DNA), el abacavir trifosfato termina el crecimiento del DNA viral. En pacientes con VIH, la respuesta inicial (disminución de la carga viral o aumento de células CD4) se observa en 4 semanas. Su concentración terapéutica 50 es de 0.02 a 0.28 μg/ml. Su eficacia es similar a la de lamivudina. Por vía oral, su absorción es rápida y extensa, su biodisponibilidad (83%) y su concentración máxima (0.7 a 2 h) no se modifican con las comidas. Se une a proteínas plasmáticas (50%), se distribuye en 0.86 L/kg y alcanza líquido cefalorraquídeo (18 a 33%). Se elimina sobre todo por biotransformación hepática y genera varios metabolitos, uno activo (trifosfato de carbovir). Se excreta por vía fecal. Tiene una vida media de eliminación de 60 a 90 min.