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A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo
SR Print(0)
ID 1113053564
T1 Cloranfenicol: Antimicrobianos
T2 Vademécum Académico de Medicamentos
YR 2015
FD 2015
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9786070241727
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113053564
RD 2024/04/19
AB Antibiótico  bacteriostático  de  amplio  espectro  que  puede  ser  bactericida  a  altas  concentraciones  o  en  casos  de  cepas  altamente  susceptibles.  Destaca  su  acción  contra  Salmonella  typhi,  Haemophilus  influenzae,  Neisseria  meningitidis,  Bordetella  pertussis,  Bacteroides  fragilis,  Moraxella  lacunata,  Staphylococcus  aureus,  Rickettsias  y  especies  de  Neisseria,  Chlamydia,  Mycoplasma  y  Clostridium.  Se  difunde  a  través  de  la  membrana  celular  de  las  bacterias,  se  une  a  la  subunidad  50S  del  ribosoma  70S,  inhibe  la  peptidiltransferasa  y  la  unión  exitosa  del  RNA  de  transferencia  completo  al  ribosoma  y,  en  consecuencia,  la  formación  de  péptidos  y  la  síntesis  proteínica.  Se  absorbe  rápido  y  casi  por  completo  en  el  tubo  digestivo,  sufre  metabolismo  hepático  de  primer  paso,  y  alcanza  concentraciones  plasmáticas  máximas  en  1  a  3  h.  También  se  absorbe  bien  de  los  depósitos  intramusculares.  Se  distribuye  ampliamente  en  tejidos  y  líquidos  orgánicos,  y  alcanza  el  líquido  cefalorraquídeo  aun  en  ausencia  de  meningitis.  Las  concentraciones  más  altas  se  encuentran  en  hígado,  riñones  y  orina.  También  cruza  la  placenta,  y  las  concentraciones  séricas  en  el  feto  llegan  a  30  a  80%  de  las  obtenidas  en  la  madre.  Se  une  en  forma  moderada  a  las  proteínas  plasmáticas  (50%)  y  se  conjuga  en  el  hígado,  órgano  en  el  que  se  forman  glucuronatos,  que  son  inactivos.  El  palmitato  de  cloranfenicol  se  hidroliza  y  da  lugar  a  fármaco  libre  en  el  intestino.  El  succinato  se  hidroliza  inicialmente  en  plasma,  hígado,  pulmones  y  riñones.  El  hígado  inmaduro  en  neonatos  no  está  capacitado  para  conjugar  las  moléculas  de  cloranfenicol;  en  concentraciones  tóxicas,  aumenta  y  produce  el  denominado  “síndrome  gris”.  Los  glucuronatos  y  la  proporción  no  metabolizada  se  eliminan  en  la  orina,  la  bilis  y  la  leche  materna.  Su  vida  media  plasmática  es  de  1.5  a  4.5  h.