RT Book, Section A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo SR Print(0) ID 1113056907 T1 Levodopa y carbidopa: Antiparkinsonianos T2 Vademécum Académico de Medicamentos YR 2015 FD 2015 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786070241727 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113056907 RD 2024/10/10 AB La levodopa es el precursor inmediato de la dopamina, neurotransmisor esencial del sistema nervioso central. La levodopa como tal es prácticamente inerte desde el punto de vista farmacológico; por tanto, sus efectos biológicos se deben al producto de su descarboxilación, la dopamina, sustancia que en el sistema nervioso central estimula a los receptores dopaminérgicos de los ganglios basales y restaura el equilibrio alterado de la actividad colinérgica y dopaminérgica en el parkinsonismo. Más de 95% de la levodopa administrada por vía oral se convierte en dopamina en la luz intestinal y en su primer paso por el hígado, por acción de la enzima descarboxilasa, y menos de 1% penetra la barrera hematoencefálica. La carbidopa inhibe la descarboxilación periférica de la levodopa, acción que da lugar a mayor concentración plasmática y que prolonga significativamente su vida media; en consecuencia, una mayor proporción del fármaco es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y llegar a su sitio de acción. Desde el punto de vista terapéutico, la mezcla de levodopa y carbidopa permite: a) reducir la dosis de levodopa; b) alcanzar más rápidamente la dosis óptima de levodopa; c) aumentar la eficacia de la levodopa, y d) reducir la intensidad y frecuencia de algunos efectos colaterales. La carbidopa, igual que la levodopa, se absorbe en forma moderada después de administración oral y se distribuye con amplitud en el organismo, excepto en el sistema nervioso central, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se une de manera discreta a las proteínas plasmáticas y se metaboliza en parte en el hígado. Se elimina sobre todo en la orina.