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A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo
SR Print(0)
ID 1113057368
T1 Megestrol: Antineoplásicos
T2 Vademécum Académico de Medicamentos
YR 2015
FD 2015
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9786070241727
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113057368
RD 2024/10/14
AB Progestina  que  se  utiliza  en  el  tratamiento  de  los  carcinomas  mamario  y  endometrial.  No  se  conoce  con  precisión  el  mecanismo  de  acción  antineoplásico.  Su  efecto  parece  depender  de  la  dosis.  Si  ésta  es  baja,  disminuye  la  respuesta  de  las  células  tumorales  a  las  hormonas  endógenas  porque  baja  el  número  de  receptores  esteroidales  (estrógenos,  progesterona,  andrógenos  glucocorticoides)  y  la  respuesta  depende  del  tejido  y  de  su  dependencia  a  progestágenos.  La  inhibición  del  crecimiento  tumoral  puede  deberse  a  un  efecto  citotóxico  directo,  a  una  acción  antiproliferativa  (interacción  con  DNA  e  inhibición  de  la  síntesis  de  RNA),  o  a  incremento  de  la  diferenciación  celular  terminal.  En  dosis  altas  compite  con  los  receptores  glucocorticoides,  lo  que  suprime  la  producción  suprarrenal  de  estradiol  y  androstenediona.  A  dosis  extremadamente  altas  suprime  el  eje  hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,  lo  que  afecta  a  los  tumores  sensibles  a  estrógenos  o  a  testosterona.  Por  otro  lado,  favorece  el  aumento  de  peso  porque  estimula  el  apetito.  Se  absorbe  bien  a  través  de  la  mucosa  gastrointestinal,  se  une  en  forma  extensa  a  las  proteínas  plasmáticas  (90%)  y  tiende  a  almacenarse  en  el  tejido  graso.  Se  metaboliza  en  el  hígado  y  sus  metabolitos  se  eliminan  en  la  orina  y  las  heces.  Su  vida  media  de  eliminación  promedio  es  de  38  h.