RT Book, Section A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo SR Print(0) ID 1113058782 T1 Pantoprazol: Antiulcerosos T2 Vademécum Académico de Medicamentos YR 2015 FD 2015 PB McGraw-Hill Education PP New York, NY SN 9786070241727 LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113058782 RD 2024/04/20 AB El pantoprazol sódico, al igual que el omeprazol, pertenece al grupo de los inhibidores de la bomba de protones (H+/K+-ATPasa). Este grupo de fármacos inhibe la secreción ácida gástrica y favorece la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales. Es más eficaz en el tratamiento de las esofagitis por reflejo que los antagonistas H2. Su efecto se debe a que en condiciones ácidas, cuando la célula secreta ácido clorhídrico, el fármaco se acumula en los canalículos secretores de las células parietales y se convierte en un derivado de sulfonamida. Éste se une covalentemente a los residuos de cisteína de los grupos sulfuro de la bomba de protones (H+/K+-ATPasa), inactivándola. A través de este mecanismo bloquean el paso final de la secreción de ácido clorhídrico en el estómago, incrementando el pH y disminuyendo su acidez. Suprimen tanto la secreción ácida basal como la inducida por diversos estímulos. Debido al bloqueo irreversible que ejercen estos fármacos sobre la bomba de protones, la secreción de ácido gástrico se restaura hasta que se sintetizan nuevas moléculas de la bomba de protones, lo cual tarda aproximadamente 4 días. El pantoprazol se utiliza en el tratamiento de los síntomas que provocan las afecciones en donde el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison y el reflujo gastroesofágico; además, promueve la curación y prevención de las úlceras en estómago, duodeno y esófago. A diferencia del esomeprazol, no se ha establecido su seguridad y eficacia en niños menores de 5 años, ni en el tratamiento de pacientes bajo terapia con AINE. No existen reportes suficientes que demuestren la eficacia del pantoprazol en el tratamiento de la infección causada por Helicobacter pylori. Su biodisponibilidad por administración oral es de 77%. Tiene una alta afinidad por proteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente a través de la orina. Su vida media biológica es de 1 h y de 3.5 a 10 h en metabolizadores lentos.