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A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo
SR Print(0)
ID 1113059248
T1 Primidona: Antiepilépticos
T2 Vademécum Académico de Medicamentos
YR 2015
FD 2015
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9786070241727
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113059248
RD 2024/04/23
AB Análogo  del  fenobarbital  que  produce  depresión  del  sistema  nervioso  central  y  que  es  eficaz  en  el  tratamiento  de  todos  los  tipos  de  epilepsia,  excepto  en  las  crisis  de  ausencia.  Eleva  el  umbral  de  las  crisis  y  limita  su  propagación.  Estos  efectos  se  atribuyen  a  que  reduce  los  efectos  excitatorios  del  glutamato  y  hace  que  aumenten  los  inhibidores  del  ácido  aminobutírico  gamma  (GABA).  El  efecto  anticonvulsivo  depende  tanto  de  la  molécula  original  como  de  sus  dos  metabolitos  activos,  el  fenobarbital  y  la  feniletilmalonamida,  cuyas  acciones  son  sinérgicas.  Se  absorbe  por  completo  a  través  de  la  mucosa  gastrointestinal  y  alcanza  su  concentración  plasmática  máxima  3  h  después  de  administración  oral.  Apenas  20%  se  une  a  proteínas  plasmáticas.  En  el  hígado  se  metaboliza  hasta  convertirse  en  fenobarbital  y  feniletilmalonamida  (FEMA).  Su  vida  media  de  eliminación  es  de  6  a  8  h;  sin  embargo,  su  desaparición  plasmática  corresponde  a  la  aparición  de  sus  metabolitos  activos  que  alcanzan  concentraciones  terapéuticas  en  casi  todos  los  pacientes.  La  vida  media  de  la  FEMA  y  del  fenobarbital  son  más  prolongadas:  24  a  48  h,  y  de  dos  a  seis  días,  respectivamente.  Cerca  de  40%  de  la  primidona  se  elimina  intacta  en  la  orina  y  el  resto  está  formada  por  FEMA  no  conjugada,  y  en  menor  proporción  por  fenobarbital  y  sus  metabolitos.