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A1 Rodríguez Carranza, Rodolfo
SR Print(0)
ID 1113060263
T1 Tenofovir: Antivirales
T2 Vademécum Académico de Medicamentos
YR 2015
FD 2015
PB McGraw-Hill Education
PP New York, NY
SN 9786070241727
LK accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?aid=1113060263
RD 2024/04/18
AB Nucleótido  sintético  de  primera  línea  en  el  tratamiento  de  pacientes  infectados  con  VIH-1  o  con  el  virus  de  hepatitis  B  por  su  capacidad  para  terminar  con  la  síntesis  del  DNA  y  la  replicación  viral.  Tras  su  absorción,  se  hidroliza  a  tenofovir  monofosfato  e  ingresa  a  las  células,  donde  las  cinasas  hospederas  lo  convierten  en  el  metabolito  activo  5′-trifosfato  (convencionalmente  llamado  tenofovir  difosfato),  un  análogo  de  adenosina  5-trifosfato  (dATP).  Tiene  gran  afinidad  por  la  transcriptasa  inversa  (base  de  su  selectividad  relativa),  la  cual  lo  incorpora  en  la  cadena  del  DNA  en  proceso  de  síntesis.  Esta  incorporación,  y  el  hecho  de  carecer  del  grupo  hidroxilo  en  la  posición  3′  de  la  desoxirribosa  (liga  necesaria  para  la  elongación  de  la  cadena  de  DNA),  imposibilita  la  actividad  posterior  de  la  transcriptasa  inversa.  En  pacientes  con  VIH,  su  efecto  antiviral  inicia  en  cuatro  días.  En  comparación  con  la  zidovudina,  ha  mostrado  mejor  respuesta  inmunitaria,  menor  resistencia  y  menor  riesgo  de  toxicidad  mitocondrial  (excepto  en  túbulo  renal).  La  combinación  con  retrovirales  no  nucleósidos  produce  sinergismo.  La  administración  oral  de  300  mg  tiene  una  biodisponibilidad  del  25%;  su  concentración  sérica  máxima  (0.3  μg/ml)  se  alcanza  en  36-84  min  y  las  comidas  ricas  en  grasa  aumentan  estos  parámetros.  Su  unión  a  proteínas  plasmáticas  es  escasa  (0.7%)  y  se  distribuye  en  un  volumen  cercano  al  agua  corporal  total  (0.6-0.8  L/kg).  Cruza  la  barrera  placentaria,  la  hematotesticular,  pero,  por  su  naturaleza  aniónica,  no  cruza  la  barrera  hematoencefálica.  Es  hidrolizado  por  las  esterasas  plasmáticas  y  excretado  por  filtración  glomerular  y  secreción  tubular;  32%  se  elimina  sin  cambios.  Su  depuración  es  mayor  (243  ml/min)  a  la  de  la  creatinina,  y  disminuye  en  casos  de  daño  renal  moderado  y  grave.  Su  vida  media  plasmática  es  de  17  h  y  de  150  h  para  la  intracelular.